INSUFFISANCE
RENALE AIGUE
Définition :
Défaillance brutale, Caractérisée /
↓
de la filtration glomérulaire le + souvent réversible ; avec
↑
de la créatine, urée sanguine.
Physiopathologie :
1- fonctionnelle = pré rénale :
↓
du débit de la FG due a une chute du flux sanguin rénale.
PAM A. rénale inf 80 mmhg.
Rénine stimule la libération d’angiotensine II. L’A II
→
la sécrétion d’aldostérone et de prostaglandine (PG).
→
Catécholamine, stimulation d’ ADH / hypo volémie.
A II + catécholamine = VC intra rénales / PG
vasodilatatrices insuffisantes.
↓
du DSR mais ↑
cap glomérulaires = ↑
fraction FG +réabsorption d’eau et de Na.
2- Organique :
évolution vers la normalisation en 1-2 mois. Si atteinte
vasculaire (glomérulaire) chronicité PBR +++ pour DC.
3- post rénales : obstruction des voies excrétrices (rein
unique +++)
début : réabsorption massive Na, eau d’où excrétion
d’urine hypertonique, pauvre en Na, mimant le tableau d’IRA
fonctionnelle.
Apres : altération des fonctions tubulaires + incapacité de
réabsorption : urine isotonique, natriurèse élevée, polyurie
possible, hyperkaliémie + acidose métabolique hyper
chlorémique.
Persistance d’une diurèse n’est pas un argument contre une
IRA obstructive.
CLINIQUE :
a-
confirmer le DC :
notion d’une fonction rénale normale récente ; absence
d’anémie et hypocalcémie.
Oligo anurie : diurèse inf 400 ml/24h ou horaire inf 20 ml :
état de choc, hypo volémie.
diurèse conservée : OAP, acidose métabolique, hyper k ou
devant choc septique.
-
troubles digestif : nausées, vomissements dues a hyper
hydratation intra cellulaire, ulcères, hémorragies :
troubles de l’hémostase primaire
-
neuro psychiatrique : hyper somnolence, crise convulsives,
coma consécutifs a HTA sévères, hyperhydratation intra
cellulaire
-
signes respiratoires : hyperventilation parfois respiration
de KUSSMAUL.
-
cardio vasculaire : insuffisance cardiaque, troubles du
rythme chez sujet âgé +++
-
ondes T amples et pointues symétriques élargissement des QRS
sur ECG penser a hyperkaliémie a traiter en extrême
urgence.
b-
tolérance de l’IRA :
·
surcharge hydro sodée : IRA organique ou post rénales : OAP
si cardiopathies
·
acidose métabolique :
↑
des H+ d’où polypnée compensatrice.
·
hyper kaliémie : due a l’absence d’élimination urinaire de
K. favorisée / l’acidose métabolique.
|
IRA fonctionnelle |
IRA organique |
IRA post rénale |
Na+/ K+ urinaire |
≤ 1 |
≥ 1 |
≥ 1 |
Osmolarité urinaire |
≥ 500 |
≤ 300 |
≤ 400 |
Urée (u) / urée (p) |
≥ 20 |
≤ 10 |
≤ 10 |
Créat (u) / créat (p) |
≥ 40 |
≤ 20 |
≤20 |
Echo rénale |
Normale |
Normale |
augmentée |
Etiologies :
a-
IRA pré rénale :
Défaillance cardiaque, tamponnade, décompensation cardiaque
DHA : coup de chaleur, brûlure, diarrhées, vomissements,
choc anaphylactique.
Hypo volémie aigue : hémorragies, 3 me secteur,
↓
albuminémie sévère, sepsis.
Syndrome hépato rénale ; médicaments : diurétique, AINS, IEC
b-
IRA rénale / organique :
Vasculaire : thrombose artérielle multiple (lupus), DHA,
HTA sévère, CIVD
Glomérulaire : GNA, syndrome néphrotique, leucémies
monoblastiques
Tubulo interstitielle : nécrose tubulo interstitielle aigue
toxique ou métabolique.
c-
IRA post rénale :
Lithiase urinaire, tumeurs (adénome de la prostate, Kc de la
prostate, Kc de la vessie), fibrose rétro péritonéale
(abcès, tuberculose, … = anurie en éclipse).
Traitement :
a-
traitement de l’IRA obstructive :
selon la cause : vésicostomie, urétérostomie, néphrostomie.
faire attention au syndrome de levée d’obstacle qui
peut entraîner un polyurie importante donc d’une hypo
volémie, hypo kaliémie, hypo natrémie.
b-
traitement de l’IRA fonctionnelle :
supprimer la cause rétablir une volémie efficace
-
oligurie, hypotension artérielle, PVC basse : volémie
efficace ++ sang, plasma frais, macromoléculaires, sérum
salé…
-
oligurie, hypotension, artérielle, PVC élevée :
drogue inotropes, vasoactives (DOPAMINE 3-5 micro g/ kg
/min) ou DOBUTAMINE.
SI vasoplégie : ADRENALINE.
c-
IRA organique :
but : prévention, correction de la surcharge de volume extra
cellulaire ;
déséquilibres hydroélectriques, éviter la pathologie
iatrogène.
ATB + traitement symptomatique de l’HTA + oedèmes : GNA post
streptococcique.
1.
correction de la cause :
a-
vasculaire : anticoagulant + corticoïdes : thromboses
multiples. Thrombolytiques.
b-
GNA : ATB + perfusion d’Albumine GNA infectieuse ; ctc GNA
immunologique.
c-
Toxique : arrêter le produit.
2.
correction des complications :
a-
surcharge hydro sodée :
restriction hydro sodée, furosémide 1g/j en continu
VD veineux, LENITRAL 0.5-1-3 mg/ h control de la TA ;
oxygénothérapie.
b-
l’acidose : THAM, bicarbonates hyperosmolaire
c-
l’hyperkaliémie :
ECG : onde T ample, pointue, symétrique, PR allongé,QRS,
allongé = arythmie = mort.
Médicament : KA/EXALATE 30 – 50 MG dilué dans 1 sérum (voie
orale, rectale, sonde gastrique) insuline 10 u+ SG a 30 %
50 ml
Résumé par Melle R. Amel Leila |